关键字：性病淋巴肉芽肿
性病性淋巴肉芽肿的致病原理：
性病性淋巴肉芽肿主要是淋巴组织的病变，其基本的病理过程是栓塞性淋巴管炎和淋巴管周炎。淋巴管炎表现为在淋巴管和淋巴道的内皮细胞的增生，引流原发感染部位的淋巴结迅速地增大，并且形成由致密的包裹性内皮细胞所包围的小的、分离性坏死区，坏死部位吸引多形核粒细胞并且扩大而形成特征性三角或四角形‘‘卫星状脓肿”．通过腺周炎症，毗邻的淋巴结缠结在一起，并且，当炎症扩展时，脓肿融合和破溃而形成多腔性小脓肿、瘘管或窦道。
炎性过程在消退之前可持续数周或数月，通过纤维化而愈合，此种愈合破坏了淋巴结的正常结构，并且阻塞淋巴管，由此而导致的慢性水肿和硬化性纤维化引起受累部位的变硬和扩大，纤维化也破坏了对皮肤或粘膜的血供，因而导致溃疡形成。在直肠，这将导致粘膜的破坏和溃疡、肠壁的透壁炎症，淋巴引流受阻和纤维化，炎性梗阻形成。从而导致大肠的下端固着到盆腔壁和周围器官。
虽然LGV的原发性病理过程可能是局限于一群或二群淋巴结，但是此种病原体可通过血行系统传播，并且能进人中枢神经系统。疾病的播散和局部扩散可被宿主免疫所限制，迟发性超敏反应和LGV特异性沙眼衣原体抗体在感染后1～2周可出现。在感染的早期，在组织吞噬细胞内可见沙眼衣原体的胞质包涵体。宿主免疫最终限制了沙眼衣原体繁殖，但不能从体内消除这些沙眼衣原体，应而导致潜伏状态。初始感染20年后，仍能从晚期损害中分离出存活的沙眼衣原体，LGV中的许多组织损害可能是由针对沙眼衣原体抗原的细胞介导的超敏反应所致。
相同或相关的沙眼衣原体血清型在LGV组织中的持续存在和重复感染对产生系统性疾病可能起重要作用。
